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      践行“中国式抗癌”(15):警惕化疗的“反作用”

    • 全网发布:10-19 15:34 发表者:fuda-gjq

      今天上门诊,看到一位病人,让wo心里久久不能平静。患者女性,高高个头,面色暗白无泽。头戴帽子,显然是化疗引起了头发脱落。她32岁,家住在离我们医院不远的小区。她告诉我以下病史——

      2013年7月,发现左侧乳房肿块,接受“乳腺癌根治术”,切除了整个左乳房加“腋窝淋巴结清扫”。病理:乳腺侵袭性癌T3N1M0,PR ,ER,HER2 。术后第4周起,接受化疗(紫杉醇或多西他赛联合),共9个周期。后接受赫赛汀(注射用曲妥珠单抗),每3周1次,共17剂。一直口服他莫替芬 。

      2014年4月,患者自感右侧腰部疼痛,PET-CT检查显示后腹腔肿块,3-4 厘米大小,累及右肾,同时发现甲状腺右叶占位性病变,大小2 厘米。两个月后,后腹腔肿块增大至5厘米。同年再次复查,肿瘤增大至7厘米,接受肿瘤切除术,同时切除右肾。术后病理:平滑肌肉瘤。

      2014年11月,接受甲状腺癌“根治术”,切除大部甲状腺。

      2015年4月,CT随访发现双肺多发性“转移”,接受胸腔镜下左肺肺叶切除,术后病理显示“乳腺癌肺转移”。再接受化疗(换方案),共9个周期。近期复查,“肺内转移瘤稍有缩小”。

      wo问这位患者,希望wo怎样帮助她?她无奈地说:“我不甘心,为什么接受了这么多治疗,乳腺癌还是转移,化疗后似乎癌肿长得更快,而且同时又生了两种肿瘤?”

      这就是汤钊猷院士说的“杀癌疗法的反作用”。汤院士在他的《中国式抗癌:孙子兵法中的智慧》一书中这样写道:“孙子说‘百战百胜,非善之善者也’。抗癌战使用抗癌疗法虽取得巨大进步,但绝非十全十美。它在杀癌的同时,不仅带来‘副作用’,还带来‘反作用’。这种‘反作用’,主要是促进残癌的转移,使治疗失败。这是当前抗癌战所存在的突出问题。”

      化疗的“反作用”并不罕见。汤院士在他的书中列举在1960年代治疗的一例患者。这位患者肝癌很大,不能切除,接受了超大剂量的化疗药甲氨蝶蛉,3周后,原先腹部隆起如山的肿块已不复存在,但再过3周,患者死亡。尸检发现肝脏布满肿瘤,比原来的还要大,并播散到肝外。汤院士认为,这是化疗的“反作用”。

      近年来,很多胆管细胞性肝癌患者来找wo,主要因为我本人患过同样的癌,是他们的“癌友”,同病相怜,希望“跟着wo抗癌”。这些病人中,大多数是手术后复发,一般在术后3-10个月发生残肝和肝外转移,而这些病人几乎无一例外接受过化疗,常常边化疗边转移。有的病人没有接受化疗,术后反而没有复发。wo自己就是一个实例。化疗对胆管细胞癌的作用有限,这已是共识,但化疗是否诱发其进展,wo没有可靠资料,不敢断言。

      很多化疗药物在开始应用时,肿瘤可以缩小,但不一定能延长患者寿命,甚至缩短生命。靶点导向治疗药物已逐步取代传统化疗药,成为抗癌的重要手段。但除对少数少见的肿瘤(如慢性白血病、间质瘤)外,这些针对分子靶点的药物,不一定能延长患者的总生存期。2011 年上市的药物威罗菲尼(Vemurafenib),对部分恶性黑色素瘤患者有非常明显的效果,有些患者用药后肿瘤几乎完全消失。遗憾的是,几个月以后,肿瘤又回来了,再用威罗菲尼片不再有效,复发的癌症比以前的更加凶猛。本文中这位乳腺癌患者,HER2 强阳性,虽然接受了足量赫赛汀,仍没有能阻止转移,就是例证。

      化疗药包括分子靶点导向药物的“反作用”与癌干细胞有关。正常干细胞是一类具有自wo复制能力、再生各种组织器官潜在功能的细胞。 和正常组织一样,肿瘤组织也有干细胞,也有自wo复制和多细胞分化的能力,是癌症复发和转移的“种子细胞”。现有抗癌药物不仅不能对其产生效果,在有些情况下,尚能导致癌干细胞大量增殖。

      目前认为,化疗引起的“损伤反应”是导致癌干细胞增殖的主要机制。正常细胞受损伤时,释放一种叫前列腺素的特殊物质,促进组织内干细胞增值,修复创伤。这是好事。但癌症时就不同了。化疗引起肿瘤组织内癌细胞损伤或凋亡(细胞死亡)。濒死癌细胞释放前列腺素E2(PGE2),促进癌干细胞增殖,后者大量转化为癌细胞,重新填充因化疗而缩小的肿瘤。这就是为什么化疗最初几个周期肿瘤缩小,再继续化疗,肿瘤不小反而快速增长的原因。

      实验研究发现,阻断前列腺素PGE2,可以干扰诱导癌症干细胞再生的“损伤反应”。通常被用来治疗关节炎的塞来昔布(Celecoxib)或西乐葆(Celebrex®)的药物,具有这种作用。汤钊猷院士的团队研究发现,肝癌时,抗血管生成靶点导向药多吉美初期可抑制癌细胞,但继续应用时,肺转移增加,如果同时应用阿司匹林可阻断此种副作用,其原理即可能与阻断损伤反应有关。

      至于本文中这位患者,乳腺癌治疗后,发现第二和第三种肿瘤:平滑肌肉瘤和甲状腺癌。这是化疗诱发,抑或是独立巧合发生,尚难判断。 自上世纪70年代以来,化疗诱发第二种肿瘤受到极大关注。

      儿童肿瘤患者放化疗后发生第二种肿瘤的危险性是一般人群的6倍,以诱发白血病为多。 在化疗后1-2年白血病发生率增加,5-10年达到高峰,10年后发生率下降。有人分析4000例卵巢癌患者接受含铂类化疗,发生白血病风险比正常人高4倍。wo亲见一位朋友的女儿,卵巢癌化疗后10 年发生急性白血病。

      化疗诱发第二种肿瘤的机制至少与下列因素有关:(1)癌细胞是正常细胞基因突变的产物,化疗药造成的损伤性微环境促进了基因突变;(2)化疗抑制机体免疫功能,减弱或消除对癌细胞生成和增值的“免疫监护”作用。

      回到我们这位患者,下一步如何治疗?wo建议她换个思路, 实现“中国式抗癌”,消灭与改造并举,从提高免疫功能入手,控制肿瘤发展,争取“与癌共存”。

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