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- 全网发布：05-04 15:18 发表者：复大肿瘤医院
甲状腺癌的基因突变和靶向药物治疗简介
甲状腺癌起源于甲状腺的恶性肿瘤或肿块，是最常见的内分泌恶性肿瘤，约占所有人类恶性肿瘤的4％。
1975年甲状腺癌的发病率为4.9/100,000。2015年，仅美国就诊断出约62,450例新病例。它是每年发病率不断上升的少数癌症之一。该病可以发生在任何年龄段，20-55岁是高发病年龄，其中超过7/10的甲状腺癌患者是女性。
甲状腺癌的病因仍存在争议。碘摄入异常和暴露于放射线可能是该病的原因。甲状腺癌患者的预后取决于以下因素：甲状腺癌的类型，肿瘤的大小，是否已扩散或转移（特别是远离甲状腺）以及诊断时患者的年龄。
甲状腺肿瘤的突变基因
1.BRAF基因点突变
BRAF编码一个丝氨酸-苏氨酸激酶，该蛋白被RAS蛋白激活并转运至质膜以改变细胞的位置。甲状腺癌BRAF基因被点突变激活，其中99％是BRAFV600E突变。BRAF与淋巴结转移，甲状腺外扩散，晚期疾病（III和IV期），癌症复发，RAI-R等密切相关。
2.RET/PTC基因重排
RET基因与甲状腺髓样癌的生殖系或体细胞突变最密切相关，甲状腺乳头状癌也可能在第10号染色体上隐藏了RET/PTC1和PTC3基因重排。RET/PTC基因突变与年龄或放射线引起的癌症有关暴露和淋巴结转移的预后，但这些突变与不良或未分化的肿瘤无关。
3.RAS点突变
RAS基因包括HRAS，KRAS，NRAS和特定的密码子核苷酸取代，它们与信号转导密切相关，并介导酪氨酸激酶到G蛋白偶联受体到MAPK和PI3K-AKT效应子的信号通路，调节细胞分化，增殖和凋亡。RAS中的突变可以使其与GTP更紧密相关（密码子12、13），或抑制自催化GTP酶的功能（密码子61）。
这两种机制均连续且异常地激活下游MAPK和PI3/AKT信号通路，进而导致肿瘤发生。甲状腺肿瘤通常在NRAS的61号密码子中有一个点突变或在HRAS的61号密码子中有一个点突变。
RAS存在于甲状腺良性和恶性肿瘤中，并且与肿瘤的惰性和侵袭性的临床病程有关。它可以用作癌细胞亚型的标志物，表现出分化良好的形态，但具有潜在的转移和去分化的癌症。
甲状腺肿瘤的治疗
甲状腺癌治疗的第一步通常是外科手术，用于切除所有或大部分甲状腺癌，这有助于防止癌症复发或转移。许多分化型甲状腺癌患者还需要进行放射性碘（I-131或RAI）消融治疗，以去除无法通过手术去除的分化型甲状腺癌组织和可能转移至其他部位的甲状腺癌细胞。对于完全或部分甲状腺切除术的患者，需要甲状腺激素替代或补充治疗。未分化的甲状腺癌也可以用外部放射疗法治疗。
辐射耐受性（RAI-R）是甲状腺癌治疗中的一个严重问题。在分化型（DTC）和未分化型（ATC）甲状腺癌以及甲状腺髓样癌（MTC）病例中，至少有30％的情况相同。问题。最新的临床试验和荟萃分析表明，这种新型分子靶向药物对于RAI-R和甲状腺癌无法通过手术治愈的疗效具有广阔的前景。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）作为抗辐射的新选择，开辟了靶向治疗甲状腺癌的新时代。
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