癌细胞为什么会形成?其实，正常细胞变成癌细胞是“有目的”的。美国普林斯顿大学生物物理学家奥斯汀(Robert Austin)说：“癌症存在是‘有目的’的，它是生物个体承受压力时，为了生存的自然反应。”

　　细菌在营养缺乏的情况下，会发疯似地复制和突变，发挥出新的生存技能;遇到抗生素作用时， 在核染色体基因和质粒上，发生耐药性突变，其目的是对抗抗生素的毒杀作用。

　　如同细菌一样，奥斯汀认为，生物个体细胞也有相同反应，在遭遇到不利的微环境时，例如化学毒物(化疗)、辐射、细菌毒素、烟草成分、激素等，也会自发突变，变成癌细胞，其目的也是对抗不利因素。癌细胞形成后，为应对组织微环境中的各种应激压力，又分泌特异的生长因子、趋化因子、细胞外基质蛋白和蛋白水解酶等，作用于周围的正常的间质细胞，使之转变成有利于肿瘤细胞生存、增殖和侵袭的间质细胞，形成肿瘤组织特异性的微环境。

　　奇葩的是，人体的部分正常细胞在遇到危害时，为了逃脱灭亡而发生突变，目的本是“逃难”，最后却变成癌细胞，反过来再去伤害没有突变的原为“同胞”的其他细胞，造成一场“癌祸”。

　　汤钊猷院士倡导的“中国式抗癌”，其重要内涵是“改造”，包括改造癌细胞本身、改造微环境、改造机体。

　　转移是恶性细胞的特征，也是危害身体的主要因素。早在一百多年前，Paget就提出，癌细胞只有遇到适合环境时，才会转移，这就是“种子与土壤学说”。进一步研究发现，癌细胞转移依赖于微环境(土壤)，微环境也可以影响癌细胞。换句话说，既然癌细胞生成的目的是对抗不利的微环境，我们也能让微环境变成抑制癌生成的因素，从而阻抑其癌细胞达到“目的”。

　　癌肿微环境中，至少有四大因素促进癌细胞生长：炎症、缺氧、巨噬细胞和免疫细胞。

　　炎症可促进癌生长。现已证明，阿司匹林能消除炎症，抑制炎症的促癌作用。牛津大学的学者观察了17825位患者，与对照组相比，阿司匹林试验组降低癌症远端转移率，主要是降低最初诊断和随访期间转移性腺癌的发生几率，特别是结肠直肠癌。这意味着每五位癌症患者中，阿司匹林辅助治疗可防止一位发生癌转移。此外，阿司匹林还能降低晚期腺癌患者的死亡率(《柳叶刀》2012年3月)。

　　缺氧情况下，癌细胞更加具有侵袭性，增殖最快。当细胞缺氧时，细胞内会产生一种活性氧自由基(ROS)，引起炎症、突变和癌变。“三氧疗法”能提高血氧饱和度，增加肿瘤组织内氧和度，抑制癌细胞的侵袭力。

　　肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAM)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，可以分泌多种细胞因子，在肿瘤发生的初期，能够识别并清除肿瘤细胞。但随着肿瘤的发生发展，又对肿瘤的生长、侵袭、转移起着促进作用。氯膦酸盐和唑来膦酸都是二磷酸盐，对巨噬细胞具有细胞毒性，可以直接杀伤 TAM。近有研究表明，某些革兰阴性杆菌疫苗制剂和主要来源于花生、葡萄(红葡萄酒)、虎杖、桑椹等植物的白藜芦醇，可减弱TAM的促肿瘤效应。

　　免疫治疗在多种癌症患者身上显示出显著的疗效，特别是免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法，能让黑色素瘤患者获得显著性的生存受益。

　　癌肿微循环对免疫细胞的作用有重大影响。抑制微环境可抑制免疫细胞，尤其是T细胞激活，微环境生物屏障可阻止免疫细胞迁移进肿瘤部位。临床上应用的非特异性免疫促进剂[如金葡素、A型链球菌制剂(沙培林)]、一些细胞因子(如干扰素、白介素)和免疫细胞输注治疗，对某些癌症患者有效，其原理与改变癌肿微环境有关。

　　最后，可以作出以下推测：癌细胞形成的“目的”是为了逃避不利的微环境，我们反其道而行之，改善微环境，就可阻抑其“目的”的实现，或者使处于“萌芽”状态的癌细胞“改邪归正”，或者让已经形成的癌细胞失去侵袭力。这可能就是“中国式抗癌”中“改造”策略的基础。

　　专家简介

　　徐克成教授：主任医师、博士生导师，暨南大学广州复大肿瘤医院总院长，国际冷冻治疗学会前主席，国家“白求恩奖章”获得者，中国“时代楷模”，广东省生命之光癌症康复协会主席，第五届中国道德模范提名奖获得者。